L’hallux Valgus durant la marche

Analyse théorique des principaux défauts observés lors de la marche

  • Phase d’amortissement

La position du pied dans l’espace ne paraît pas être modifiée par la déformation du premier rayon. Aussi est-il possible de penser qu’un valgus éventuel de l’arrière-pied peut évidemment ajouter aux troubles statiques et dynamiques du premier rayon mais n’est pas la conséquence de cette déformation, y compris dans le cas d’une brièveté du premier métatarsien.

Le fait que les orteils externes soient, à ce stade, plus “hauts” que le gros orteil, montre qu’un dysfonctionnement de l’extenseur propre du gros orteil n’empêche pas la bonne position de l’avant-pied en supination et que cette attitude peut être attribuée à l’actif du tibial antérieur.

  • Phase d’appui unipodal 

Le premier métatarsien est en adduction, le gros orteil est en abduction. Il est facile de concevoir que la chaussure féminine effilée soit de nature à favoriser l’abduction du gros orteil. En revanche, cette même chaussure ne pourra que comprimer les métatarsiens dans le plan horizontal. Il n’y a donc, à priori, aucune responsabilité de la chaussure dans la réalisation de l’adduction du métatarsien. Celui-ci ne peut exister que par les forces exercées sur sa surface articulaire antérieure par la base de la première phalange du gros orteil, aidées par la nouvelle configuration des tendons fléchisseur, extenseur, adducteur et abducteur, ainsi parfois, que par une obliquité exagérée en avant et en dedans de l’articulation cunéo-métatarsienne dans le cas du varus métatarsien congénital.

D’autre part, ce qui est à remarquer ici, c’est que les orteils externes sont bien placés voire “collés” les uns contre les autres. Leurs métatarsiens ne se sont donc pas “étalés” comme on l’entend si souvent, ce qui me fait préférer la formule “d’avant-pied élargi par l’adduction du premier métatarsien” augmenté parfois de l’abduction du cinquième métatarsien.

Ce fait est vérifiable radiographiquement, de même que les données anatomiques et biomécaniques nous montrent que la mobilité des trois métatarsiens moyens en abduction et en adduction est extrêmement faible.

Il n’est jamais constaté de défaut d’appui de la tête du premier métatarsien, dans le sens où celle-ci n’appuierait pas au sol. De même pour le gros orteil, excepté le cas de l’Hallux Erectus. Cependant, il sera possible de parler d’un mauvais appui dans le sens quantitatif et qualitatif dont les témoins seront les durillons en face plantaire interne au niveau de l’articulation métatarso- phalangienne et / ou inter-phalangienne. Ce mauvais appui est objectivé, au moins pour le gros orteil, par son valgus dans le plan frontal.

  • Phase de propulsion

Au cours d’une phase de propulsion normale, la cinquième tête métatarsienne est la première à quitter le sol du fait de sa position en recul et de la pronation de l’avant-pied favorisant l’appui du premier rayon. Dans notre cas, la première tête métatarsienne quitte le sol au même moment. Les trois têtes métatarsiennes moyennes sont encore en appui, réalisant l’avant-pied rond.

Si nous considérons qu’il ne peut y avoir “d’abaissement” des têtes métatarsiennes moyennes du fait que celles-ci ne pourront jamais descendre plus bas que le niveau du sol, nous constaterons que la forme d’avant-pied rond est bien due à une position “haute” de la tête du premier métatarsien.

Cette position paraît être induite par la rigidité de l’articulation métatarso-phalangienne, reportant la flexion du premier rayon au niveau de l’articulation inter-phalangienne du gros orteil et la supination de l’avant-pied du fait de l’antériorisation du point de flexion du premier rayon.

Ces faits sont objectivés par les observations en profil interne.

Le névrome de Morton

Le névrome de Morton peut être désigné sous d’autres termes:

  •  Métatarsalgie de Morton (une métatarsalgie est une douleur localisée au niveau de l’avant du pied).
  • Maladie de Morton
  • Syndrome de Morton

 Définition :

La névrome de Morton (également nommée maladie de Morton ou métatarsalgie de Morton), est une formation pseudo-tumorale siégeant sur un trajet nerveux à la face plantaire du pied. La zone concernée est une zone d’anastomose entre les deux nerfs responsables de la sensibilité de la plante du pied : nerf plantaire médial et nerf plantaire latéral. Elle est l’une des plus vues en consultation de médecine générale, d’ostéopathie et derhumatologie.

Il s’agit d’une affection qui se caractérise par l’apparition de douleurs particulièrement vives ressemblant généralement à des brûlures et dont la source se situe au niveau du troisième ou du deuxième espace métatarsien (extrémité du pied entre la deuxième et la troisième racine des orteils). Cette douleur, qui irradie à la face latérale des orteils, est déclenchée quand le patient est en position debout ou lorsqu’il marche. Le patient est obligé de se déchausser pour faire cesser les douleurs et le port de chaussures trop étroites devient impossible.

morton nevrome morton

 Causes

Les causes exactes de l’apparition de la maladie sont mal connues et peu étudiées. L’épaississement des fibres péri-nerveuses apparaîtrait à la suite de multiples traumatismes. Une irritation chronique (provoquée, par exemple, par le port de chaussures très serrées ou le port de talons hauts) entraînerait, à long terme, une régénération imparfaite des tissus. Le névrome de Morton serait ainsi une forme de tissu cicatriciel. Une anomalie de la structure osseuse du pied, même légère et ne provoquant pas de gêne sensible à la marche, peut favoriser l’apparition d’un névrome.

 Symptômes

  •  Douleur: la douleur est décrite comme continue, lancinante et augmentée par la marche. Le névrome provoque une sensation de brûlure au niveau de l’avant du pied et des orteils.
  • Fourmillements: le névrome peut entraîner l’apparition de paresthésies (fourmillements ou picotements ressentis au niveau des orteils et de l’avant du pied)

Traitement

  •  Utilisation de chaussures moins serrées.
  • Les orthèses ou corticoïdes sont généralement utilisés pour traiter la névrome de Morton.
  • Le K-taping
  • Un autre traitement consiste à diminuer la symptomatologie douloureuse en prescrivant des anti-inflammatoires non-stéroïdiens (sans corticoïdes).
  • La physiothérapie est quelquefois efficace. La chaleur ou le froid peuvent également soulager le patient. La chirurgie permet l exérèse du névrome et la disparition complète des douleurs, mais laisse parfois une insensibilité cutanée entre les orteils concernés.
  • En cas de persistance de la douleur, une intervention chirurgicale sur la tumeur par section des ligaments situés entre les métatarses, est susceptible d’apporter une nette amélioration.

Hallux rigidus – limitus


C’est une arthrose de la métatarso-phalangienne et de la métatarso-sésdamoïdienne. Elle est ostéophytique et ankylosante, primitive et sans désaxation articulaire.

 Étiologies :

  • Trauma ou micro trauma, sportif ou professionnel
  • Pied égyptien
  • Troubles statiques du pied (pied valgus, pied creux)
  • Facteurs dystrophiques acquis ou congénitaux : ostéochondrite du I, séquelles d’algoneurodistrophie, immobilisation prolongée
  • Arthrosique général, arthrites septiques, arthrites aseptiques, spondylarthropathies (goutte, …)

Symptomatologie

Stade I

  • Douleur minime voire nulle, intermittente, en flexion dorsale de la métatarsophalangienne
  • Douleur à la mobilisation avec peu de limitation articulaire

Stade II : arthrose constituée

  • Douleur inexistante ou à type de fourmillements permanents
  • Limitation de la flexion dorsale
  • Craquement à la mobilisation et la douleur est recrée
  • Hyperextension de l’interphalangienne pouvant entraîner un ongle traumatique
  • Présence d’ostéophytes dorsales au niveau de la métatarsophalangienne, avec une peau rouge, amincie avec une bursite possible
  • Hyperkératose sous l’interphalangienne et sous la cinquième tête métatarsiennes

 Hallux limitus

Stade III : ankylose

  • Rigidité totale
  • Plus de douleur
  • Gros orteil en barquette
  • Productions ostéophytiques (saillie dorsale)
  • Hyperkératose et peau sont pareilles au stade II
  • Métatarsophalangienne fixée en flexion plantaire

 La marche :

Sur le bord externe, rotation interne de hanche. Les 3 phases sont inexistantes et s’accompagnent d’une diminution de la longueur du pas.

Traitement :

  • Médical : Injection intra-articulaire de corticoïdes
  • Kinésithérapie
  • Chirurgie: Ostéophytectomie, Arthroplastie prothétique, Arthrodèse en flexion dorsale
  • Podologie: Traitement des kératopathies et des pathologies unguéales.
  • Semelles orthopédiques
  • K-taping
  • Conseils de chaussant : éviter les talons hauts, chaussure avec empeigne haute, large et souple ainsi qu’un semelage rigide et un relevé de bout important

 

Entorse du ligament latéral externe de la tibiotarsienne

Ce ligament est constitué de 3 faisceaux dans le même plan:

  1. talo-fibulaire antérieur
  2. talo-fibulaire postérieur
  3. fibulo-calcanéen

schema
Il existe plusieurs classifications de la gravité des entorses (Castaing, Trevino …). Mais celle qui concerne plus particulièrement celle du ligament latéral externe de la talo-crurale distingue :

  • Entorse bénigne = simple élongation
  • Entorse de moyenne gravité = rupture partielle des fibres
  • Entorse grave = rupture complète d’un ou plusieurs faisceau

Quatre signes sont en faveur de la rupture :

  1. Claquement ou craquement ressentit par le patient
  2. Impression de déboîtement articulaire
  3. Œuf de pigeon
  4. Tiroir antérieur en flexion de genou et en équin du pied qui est peu douloureux à
    rechercher.

D’autres signes plus tardifs signent un antécédent d’entorse :

  • Présence d’ un tiroir antérieur et/ou d’un tiroir en varus (bâillement)
  • tendinopathie des fibulaires
  • radio : arrachement de la malléole externe
  • fracture du dôme du talus
  • fracture de la joue externe du talus

Complications

  • instabilité de la cheville : ressentie par le patient et mis en évidence à l’examen clinique en unipodal
  • laxités chroniques : présence des tiroirs, augmentation des amplitudes des articulations talo-crurale et sub-talaire
  • fracture du dôme ou de la joue ext du talus : douleur locale et très intense avec impotence fonctionnelle acquise ou absolue, œdème ou hématome rétro-malléolaire
  • arthrose: signes radio évidents (pincement, condensation…), cliniquement, douleur mécanique et limitation articulaire.
  • complications veineuses : atteinte de la veine petite saphène, rupture varice, varicosités…
  • œdème persistant en localisation rétromalléolaire
  • algoneurodystrophie dominée par une douleur intense d’origine neurovégétative, associée à des troubles trophiques qui peuvent laisser des séquelles

Traitement:

  • immobilisation plâtrée (entorses graves) ou résine
  • traitement fonctionnel : Repos, Glace, Compression, Élévation
  • Strapping(→ entorses bénignes ou moyennes)
  • attelles rigides, gonflables et amovibles
  • chirurgical
  • Kiné : plateau de Freeman (proprioception), récupération articulaire et musculation
  • K-taping
  • semelles orthopédiques

plateau freeman

 

Un ligament du genou oublié pendant 134 ans

Deux chirurgiens orthopédiques viennent de redécouvrir un ligament du genou, appelé “ligament antéro-latéral” (LAL) qui avait déjà été évoqué une seule fois, en 1879, par un médecin français, Paul Segond, rapporte Sciences et Avenir.

Au 19e siècle déjà, Paul Segond faisait l’hypothèse de l’existence d’un ligament supplémentaire dans le genou correspondant à l’arrachement d’un fragment osseux au niveau de l’extrémité supérieure et latérale du tibia. Elle est généralement secondaire à un traumatisme indirect du genou et témoigne quasi-systématiquement d’une autre lésion : la rupture du ligament croisé antérieur (LCA). Dans un article, le médecin décrivait alors sa découverte comme “une bande fibreuse, nacrée et résistante”.

Un ligament intimement lié aux ligaments croisés antérieurs

134 ans plus tard, c’est précisément ce LAL qu’ont pu trouver les deux chirurgiens orthopédiques du CHU de Leuven (Belgique), dans presque tous les cas (97%) des 40 genoux de cadavres humains qu’ils ont disséqués, rapporte leur étude publiée dans le Journal of Anatomy.

Au départ de leur recherche, ils souhaitaient comprendre le mécanisme expliquant la persistance de blessures ou d’instabilité rotatoire du genou malgré une réparation chirurgicale réussie après rupture du ligament croisé antérieur (LCA), explique Sciences et Avenir. L’origine du LAL se situe sur une proéminence latérale du condyle fémoral, soit, en français, l’extrémité inférieure du fémur. Sa terminaison se trouve sur l’extrémité supérieure du tibia, en avant, ainsi que le montre ce schéma :

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Des recherches pour corriger les blessures de ce nouveau ligament:

L’opération des ligaments croisés antérieurs, lorsqu’ils se rompent après une sollicitation trop intense des articulations, est courante chez les sportifs qui pratiquent à haut niveau. Les opérations réparatrices sont généralement efficaces, mais il arrive fréquemment que le genou lâche de nouveau durant une activité.

La découverte des docteurs Steven Claes et Johan Bellemans prouve ainsi le rôle-clef du LAL dans la stabilité de l’articulation du genou et son lien avec les ligaments croisés antérieurs : lorsqu’ils encaissent un choc, le LAL est forcément touché en même temps, mais lui ne se répare pas. C’est la raison pour laquelle les deux chirurgiens orthopédiques travaillent désormais à une opération pour corriger les blessures sur ce ligament.

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